В настоящее время патогенез ишемической болезни достаточно хорошо изучен: выделяют более десятка внутрисосудистых и вне сосудистых факторов. Однако начальный этап заболевания до сих пор не раскрыт. Например, в клинических исследованиях известны такие факты, когда кровь больного предельно насыщена кислородом, а в тканях наблюдается его недостаток. Причем часто в этот период ни электронная микроскопия, ни другие чувствительные методики не выявляют морфологических изменений в тканях. Создается впечатление, что ткань здорова. Мы считаем, что в этих случаях наблюдается подавление определенной функции органа или ткани, а именно угнетение не мышечных движений, которые обеспечивают прохождение крови через органы с меньшим сопротивлением, ускоренный обмен веществ и газов между клеточным содержимым и кровью, и отток межклеточной жидкости в лимфатические сосуды.
Согласно классическим представлениям движения в изолированных органах или тканях (явление автоматии) присущи весьма ограниченному числу тканей и органов, таких как сердце, кишечник, мочеточники, некоторые виды сосудов, например, спонтанные сокращения внутренней сонной и среднемозговой артерий человека [1].
До настоящего времени бытует мнение, что другие органы, такие как мозг, печень, почка, скелетная мышца и т.д. неподвижны. Однако нами было высказано предположение, что все органы и ткани должны совершать микро движения пульсирующего характера. Так, известная под названием "протоплазматическая форма" движения протоплазмы не только является филогенетически древней формой движения, но и встречается у самых современных различных организмов от одноклеточных, растений и до высших позвоночных включительно. Но протоплазматическое движение, потеряв значение функции перемещения клетки в пространстве, в дальнейшей эволюции получило развитие в других функциях, таких как движение внутриклеточных веществ и клеточных структур, а так же различные формы протоплазматического контакта клеток многоклеточных организмов в нормальных и патологических состояниях и это движение играет решающую роль в развитии, особенно в процессе морфогенеза многоклеточного организма. Протоплазматические движения у одноклеточных, в основном, выполняют три функции: первая поиск пищи (перемещение в пространстве), вторая - " приближенно, перемешивание поступивших питательных выцеств и третья - удаление "шлаков" и уход от них. При образовании многоклеточной ткани клетки потеряли способность перемещаться о пространство, т.е. исчезли такие функции, как возможность активного поиска пищи и активного ухода от "шлаков". Однако проблема "выживания" клеток осталась. Тут становится совершенно понятным появление на арене эволюции кровеносной и лимфатической систем Именно они теперь активно поставляют питание и удаляют "шлаки". Значит должны возникнуть новые взаимоотношения между многоклеточной тканью и вновь возникшими системами. Это взаимодействие спонтанных ритмических движений целого органа и функцией кровеносной и лимфатической систем дало новое свойство (явление), которое к настоящему времени нигде не описано. В основе спонтанных ритмических движений органов и тканей лежит протоплазматическое движение, т.е. движения, не связанные с мышечными сокращениями. Поэтому они получили название "не мышечные движения". Они, не мышечные движения, играют огромную роль в жизнеобеспечении органов и тканей, выполняя следующие функции:
1. Обеспечение прохождения крови через орган с меньшим сопротивлением, или возможно создание градиента давления крови на входе и выходе, т.е. активного перекачивания крови через орган и ткань. О возможности активного переноса крови через скелетную и сердечную мышцу было показано в работах Н.И. Аринчина и др. [2];
2. Обеспечение ускоренного обмена веществ между ключным содержимым и межклеточным пространством. В 1968 г. Д.С. Чернавский, Н.М. Чернавская [25] предложили модель активных пор или каналов. По их представлению пульсирующий поток в капиллярах может явиться той физической причиной, которая может вызывать изменение межклеточных щелей, пор и каналов. Той же мысли придерживаются Ю.А. Родионов, В.П. Чиков в теории "Транскапиллярного мембранного обмена" [23]. Колебание кровяного давления приводит к изменениям интерстициального давления, что в свою очередь оказывает влияние на транспорт веществ между кровеносными сосудами и интерстициальным пространством [32];
3. Перенос межклеточной жидкости из межклеточного пространства до первого клапана лимфатического сосуда [33].
Наша работа была посвящена изучению ранее неизвестного явления (свойства), которое обеспечивает механизм взаимодействия между органом, кровеносной и лимфатическими системами,
Организм, как система, состоит из самостоятельных клеточных единиц, объединенных в ткани общей функцией, структурой и происхождением. Их деятельность связана с непрерывно меняющейся электродвижущих сил, аплитудночастотные характеристики которых специфичны для деятельности конкретных органов, в то время как в основе их механизма лежат общие физикохимические и биохимические процессы.
Так, в ЦНС регисфируются электрические волны от квазипостоянных до сотен Гц и амплитудой от единиц до сотен мкВ, в скелетные мышцах частота осцилляции может достигать до 1000 Гц, а амплитуда до нескольких мВ, в сердце электрическая активность представлена ритмически повторяющимися колебаниями комплекса PQRST, гладкие мышцы являются источниками медленных ритмов от одной до двенадцати раз минуту, в паренхиматозных и железистых органах - это квазипостоянные потенциалы. То есть характеристика электрических процессов в возбудимых тканях весьма разнообразна. В то же время в возбудимых и невозбудимых тканях (неодинаковых по своему морфофункциональному назначению) у различных животных в условиях их свободного поведения (под наркозом, в изолированном состоянии) нами была выявлена очень схожая электрическая активность, которую мы назвали мопленноволновой электрической активностью (МВЭА) и которая оказалась тесно связана с микродвижениями органов и тканей, которую мы обозначили как спонтанные ритмические движения (СРД).
МВЭА изучалась на лягушках, крысах, кошках, собаках. В острых опытах под эфирным наркозом в мозг, печень, селеаонку, почку, поджелудочную железу, скелетную мышцу и кость вводились электроды (использовались стальные, плашновые и стеклянные электроды) и производилась регистрация МВЭА. Медленноволновая электрическая активность сердца отводилась от желудочков, находящихся в состоянии видимого бездействия после их отделения от синоатриального и антривентрикулярного узлов. В выше перечисленных изолированных органах МВЭА регистрировалась сразу же после их удаления из тела животного [7]. В хроническом эксперименте животным под амиталнатриевым наркозом электроды вводились в вышеперечисленные органы, а проводники под кожей выводились к колодке, закрепленной на голове животного [В]. Исследования электрических процессов в разных по своему морфофункциональному назначению органах и тканях, при различных опытных условиях у всех животных показали, что они являются своего рода генераторами медпенноволновой электрической активности - МВЭА. Медленно вол новую электрическая активность органов и тканей, как правило, можно обнаружить всегда, но бывают периоды, когда ее амплитуда может резко снижаться. МВЭА - это сложная по своей конфигурации кривая с апериодическими волнами с амплитудой от нескольких до 55 мкВ и частотой от 0.2 до 3.5 Гц, В некоторых органах, например. в печени, почке, селезенке иногда формируется четкий ритм, с почти правильной синусоидальной формой. Гистограммный анализ распределения амплитуд и частот показал резкое отличие от нормального распределения и его моно модальность. Более подробно результаты исследования представлены в работе [7].
Описанные электрические процессы в паренхиматозных органах, железистой, нервной, мышечной и костной тканях, выполняющие разные физиологические функции, однородны, что дало возможность предположить о существовании единого механизма в их образовании. Одной из причин возникновения МВЭА являются спонтанные ритмические движения органов и тканей. В основе этих движений лежит протоплазматическое движение.
N. Kamij, S, Abe [30], проводя параллельную запись движений протоплазмы и электрических колебаний установили, что оба процесса хорошо коррелируют между собой. Также было установлено, что амебоидные движения тоже сопровождаются колебанием биопотенциалов с хорошим совпадением по времени. Японскими учеными [31] в опытах на плазмодии и ресничных инфузориях показано, что периодические движения ресничек сопровождаются периодическими колебаниями электрических потенциалов и между ними в течение определенного времени сохраняется строгий параллелизм. Ими же доказано, что прохождение потенциала действия по нерву сопровождается его движением.
W. Alvarcs [28] при исследовании желудка доказал полное совпадение электрических и механических волн Таким образом, учитывая, что протоплазматическое и амебоидное движения не исчезли в процессе эволюции, есть все основания предполагать, что переменные электрические потенциалы, коррелирующие с этими движениями, сохранились.
Механическая активность живых систем нам более всего известна по деятельности мышц. В то же время двигательная активность живых объектов (всех без исключения тканей) является общим свойством живого. Не мышечные клетки содержат морфологические структуры, ответственные за сократительные процессы это белки актин и тубулин, содержание актина колеблется в пределах 10-15% от общего количества белков и, повидимому, он является одним из главных белковых компонентов не мышечных клеток [19]- В настоящее время почти нет сомнения в том, что микрофиламенты диаметром 6 нмк, состоящие из актина, являются сократительными элементами, связанными с различными формами тканевых клеток [35]. Считается, что микрофиламенты в не мышечных клетках выполняют две функции: 1) - генерация движения; в частности, микрофиламенты считают ответственными за амебоидное движение; 2) - являются источником силы для различной клеточной активности (изменение формы клетки, потоки цитоплазмы, движение орган тел и т. д.). Движение осуществляется с помощью скольжения, полимеризации и деполимеризации. Если учесть, что каждый элемент, а именно клетки органов и тканей, обладают движениями, следовательно и сами органы и ткани тоже будут обладать этим свойством.
Относительно скелетных мышц было показано, что они микропульсируют и, по мнению Н.И. Аринчина и Г-Н. Недведской [З], за счет этого происходит активное (через них), перекачивание крови. Авторы связывают микро пульсацию с мини вибрацией мышц Однако мини вибрация мышц имеет другую природу возникновения и ее параметры резко отличаются от параметров наблюдаемых нами спонтанных ритмических движений во всех органах и тканях.
Спонтанные ритмические движения (СРД) изолированного мозга, печени, селезенки, почки, под^елудочнойжепечы, серлцо, скелетной мышцы, кости регистрировались следующим образом. Орган или ткань помещались на платиновую сеточку розмерог" 30х30 мм, укрепленную на предметном столика бинокулярного микроскопа с 45-кратным увеличением. На поверхность органа няклривапись с помощью жидкости, окружающей органы и ткани, плагимовая пластинка размером 1х1х0.01 мм, весом 1 мг. Последняя освещалась лампочкой накаливания таким образом, чтобы отраженный m платиновой пластинки луч света попал в объектив. Один окуляр микроскопа используется для визуального контроля за этим лучом и расположением пластинки. На втором окуляре закреплен светозащитный кожух, в котором содержится светочувствительный элемент, преобразующий отраженный от пластинки световой сигнал в электрический, который регистрируется с помощью стандартного электроэнцефалографа. Мгновенная освещенность светочувствительного элемента изменяется в такт с СРД,
Регистрация МВЭА осуществлялась электродами, которыми служили платиновая пластинка и сеточка- Они соединялись со вторым входом электроэнцефалографа. Полоса пропускания частот выбиралась от 0.2 до 10Гц. Методика и результаты исследования подробно описаны в работе [б].
Визуальный контроль показал, что СРД представляют собой микронные колебания низкой частоты как в продольном, так и в перпендикулярном направлениях к поверхности органа. Использование луча света, отраженного от пластинки, наклеенной на поверхность органа или ткани с одновременным использованием его в качестве электрода, позволило получить параллельную регистрацию МВЭА и СРД из локальной зоны объекта. Анализ показал отчетливую корреляцию (от 0.7 до 0,92} не только между отдельными волнами, но и относительно продолжительными периодами (до 10-20 с) общего снижения и повышения амплитуды МВЭА и СРД.
Таким образом, проведенными исследованиями доказано, что органы и ткани самопроизвольно совершают спонтанные ритмические движения и то, что эти движения коррелируют с медленно волновой электрической активностью.
Как мы уже указывали, внутриклеточным микро фибриллам приписывают свойство генерировать двигательные силы, лежащие в основе цитоплазматических потоков, а также свойство изменять формы клеток т.д. С другой стороны еще в 1956 году С.Э. Шнолем [26] было показано, что белок претерпевает макроскопические флюктуации баз опредолйнпых внешних воздействий. Кон формационные колебания ферментов вызывают пульсации клетки. Пульсирующие клетки будут отталкиваться в зависимости от частоты кон формации белка. Конформационные колебания происходят с частотой от 1 до 10 Гц. Кроме того на основании 25-ти летнего изучения феномена макроскопических флюктуации вышеуказанный автор приходит к доказательству существования макроскопических флюктуации в самых различных биохимических и химических реакциях, которые обусловлены космофизическими причинами [27]. Более того, даже коллоидные системы при перемене термодинамических условий (коагуляция, конденсация. кристаллизация) в зависимости от структурообразующих процессов так же могут генерировать низкочастотный переменный ток [14].
Для того, чтобы показать роль белков в формировании СРД органов и тканей по данным МВЭА, были поставлены серии исследований. в которых изучалась динамика МВЭА при действии колхицина, который, как известно, является ядом для сократительных белков [9, 10]. Кроме применения белкового яда повторялись опыты, проведенные ранее другими исследователями, которыми была описана динамика концентрации белков, функции митохондрий, движения протоплазмы, окислительного фосфорилирования при действии эталона (12,19], голодания [24], в переживающих органах после смерти животного [П] в сопоставлении с динамикой МВЭА в этих же условиях.
При изучении влияния колхицина на сократительную деятельность белков опыты проводились на крысах, которым внутрибрюшиино вводилось 0.25 мл колхицина из расчета 1.0 мг на 1 кг (опытная группа) и 0.25 мл физраствора (контрольная группа). Спустя 12 часов под внутрибрюшинным амиталнатриевым наркозом обнажались печень, почка, селезенка, кость, скелетная мышца, мозг, сердце, куда вводились платиновые электроды и производилась регистрация МВЭА указанных органов,
Проведенные исследования показали, что через 12 часов после введения колхицина животному наблюдается достоверное снижение амплитуды СРД во всех исследуемых органах. Тотальное выключение СРД органов и тканей достигалось введением внутрибрюшинно 0.7 мл раствора колхицина (0.1 мг на 100 г), Определялось количество погибших животных через 6, 12 и 24 часа после введения раствора. В результате проведенных исследований установлено, что через 6 часов после введения колхицина погибло 30% крыс, через 12 часов от действия колхицина гибнет до 60 % крыс через 24 часа - 80 % животных.
Наши данные совпадают с результатами работ [9, 10, 19], которые показали, что аксональный транспорт в нерве обеспечивается белком актином. Если блокировать актин колхицином, то происходит нарушение аксонального транспорта. Непосредственная близость мышцы млекопитающих с колхицином приводит к ее дистрофии. Известно, что в основе митотического деления клетки также участвует актин. Поэтому понятно применение этого препарата в онкологии.
Несмотря на столь очевидные результаты. мы провели еще ряд исследований с помощью которых, сопоставляя с хорошо известными фактами, пусть даже косвенными, но подтверждающими роль сократительных белков в генерации СРД, получили высокую степень корреляции.
Установлено, что все формы клеточного движения совершаются на одной биохимической основе и основным источником энергообеспечения движения является АТФ. Известно, что под влиянием острой алкогольной интоксикации происходит нарушение анергообразовательной функции митохондрий печени, резко снижаются процессы окислительного фосфорилирования. направленные на образование АТФ [19). Также доказано, что введение половины летальной дозы этанола через 30 минут приводит к снижению концентрации АТФ в печени крыс на 50% [12].
Нами изучалось влияние этанола на динамику МВЭА (коррелирующая со спонтанными ритмическими движениями) мышечных и немышечных органов. Острую алкогольную интоксикацию различной интенсивности создавали внутрибрюшинным введением 40 % раствора зтанола из расчета 2, 4, 6, 8 и 12 г на кг массы. Эффекты, вызываемые дозой 2 г/кг принимали за легкую (1 группа), 4 г/кг за среднюю (2 группа), 6 г/кг (3 группа), 8 г/кг (4 группа) и 12 г/кг (5 группа) - за тяжелую (летальную) степень алкогольной интоксикации. В 1 -2 группах крыс декапитировали через 1 час после введения этанола. В 3 группе смерть животных наступала от острого отравления этиловым алкоголем в среднем на 28-30 минуте, в 4 группе - на 14-16 минуте и 5 группе - на 10-12 минуте. Сразу после декапнтацин, в печень, почку, селезенку скелетную мышцу и изолированную верхушку сердца вводились платиновые электроды и производилась регистрация МВЭА. Как показали результаты исследований, при легкой и средней степени интоксикации в селезенке наблюдается достоверное увеличение амплитуды МВЭА- В то же время при этой 1 же степени интоксикации в печени и почке сущестаенных изменений параметров МВЭА не отмечалось. Летальная степень алкогольной интоксикации, начиная с 6 г/кг и более, вызывает прогрессирующее снижение амплитуды МВЭА 'во всех паренхиматозных органах, но особенно в печени и почке. В скелетной и сердечной (Мышцах уже при легкой степени интоксикации амплитуда МВЭА достоверно снижается, при вредней степени интоксикации МВЭА восста|Ка8Ливается до исходных величин, а при летальных дозах прогрессивно снижается до минимальных значений [4]. Аналогично действуют ряд солей тяжелых металлов.
Угасание энергетического обмена связанного с дисфункцией митохондрий наиболее полно изучено в работах [15, 17, 18, 20], где было показано, что к 3-6 часам после смерти происходит полное прекращение окислительного фосфорилирования. Кроме этого, в работе [18] было отмечено, что в эти же сроки сокращается количества белка в клетке, а в работе [11) есть прямое указание на прекращение внутриклеточного движения.
Динамику посмертных изменений МВЭА изучали на лягушках и крысах, У животных под эфирным наркозом в мозг, печень, почку, селезенку, мышцу, поджелудочную железу, кость вводились стальные электроды длиной 3 мм с межэлектродным расстоянием 5-7 мм. После регистрации МВЭА и измерения температуры вышеуказанных органов у животных удалялось сердце, и сразу же производилась запись МВЭА органов и тканей и измерялась температура. МВЭА сердца отводилась от верхушки после её отсечения [5].
При изучении динамики МВЭА органов и тканей в первые 6 часов после смерти животного было зарегистрировано снижение частоты и амплитуды МВЭА во всех исследуемых органах и тканях. Значительный градиент снижения показателей установлен в первый час. Из литературных данных следует, что в период от 3 до 6 часов после смерти происходит угасание энергетического обмена, связанного с дисфункцией митохондрий. Уже через час изменяются контуры мембран мнтохондрий, а через четыре часа кристы многих органелл полностью разрушены и наблюдается полное исчезновение гранул матрикса митохондрий. Это свидетельствует об истощении АТФ и является отображением угнетения, а затем и прекращения окислительного фосфорилирования. Действительно, уровень АТФ в печени к 4 часам после смерти снижается в 13 раз, в скелетной мышце, сердце - более чем в 2.5 раза по сравнению с контрольным. К этому же сроку полностью прекращается окислительное фосфорилирование, резко снижается тканевое дыхание. Следует также добавить, что системы дыхательных ферментов в митохондриях являются не только центрами окислительного фосфорилирования и главными структурными элементами мембран, но и определяют сократительную способность последних- К исходу 3-6 часов отмечается не только снижение энергетических ресурсов источников, но и уменьшение белка в 4 раза по сравнению с исходными значениями [10]. Анализируемый период по некоторым признакам совпадает с периодом агонии клетки, при котором начинается разрушаться и прекращаться циклоз [11].
Спонтанные ритмические движения органов можно не только угнетать, но и стимулировать, например, голоданием. Известно, что при голодании происходит "сгорание" излишних запасов питательных веществ, уменьшение общего количества белка, изменение энергетических процессов в клетках, удаление "шлаков" и т.д. Но все это не имело научного обоснования.
Установлено [12], что общий вес печени в процессе голодания составляет через 2 дня - 90 %, через 4 дня - 74 %, через 7 дней -68 % и через 16 дней - 65 %; вес почки: через 2 дня - 98 %, через 4 дня - 93 %, через 7 дней - 91 %, через 11 дней - 88 %. При этом обнаружено, что в клетках происходит распад белка [19], уменьшается общий белок в сыворотке крови [22].
Учитывая, что МВЭА связана с сократительной функцией белков клетки, то уменьшение белка в клетках несомненно должно отразиться на показателях МВЭА.
Динамика амплитуды МВЭА изучалась при полном голодании крыс. В исходном состоянии кормили животных один раз в сутки пищей, не сбалансирован! юй по белкам, жирам и углеводам, воду же животные получали постоянно. За нулевое время принималось время отнятия животных от кормушки в 9 ч утра. В установленное время через 1, 2,3,..., и 10 суток после кормления крысы подвергались амиталнатриевому наркозу. Вскрывалась брюшная полость, обнажались почка и печень. В них вводились платиновые электроды, и проводилась регистрация МВЭА, По средним значениям результатов по 10 - ти животным для каждых суток построены кривые° зависимости амплитуды М8ЭА от длительности голодания.
При изучении динамики МВЭА почки и ПСЧРНИ было выявлено, что она практически одинаковая, Вначале наблюдается повышение амплитуды М8ЭА, которая увеличивается более чем в два раза, на вторые сутки достигает максимума. В последующие дни МВЭА прогрессивно снижается, достигая минимальных значений к 9-10 дню. В эти сроки (к 9-11-му дням) наблюдается гибель животных. Период повышения МВЭА совпадает с переходом от Окисления глюкозы к окислению жирных кислот, что означает переход метаболизма на более экономный режим в использовании энергии [21], Известно, что голодание применяется для повышения функционального состояния организма и для лечения некоторых видов заболеваний. Если сравнить отношения периодов общей продолжительности жизни крыс к максимальному подъему амплитуды МВЭА (продолжительность жизни крысы 9-11 дней, максимальная амплитуда МВЭА на 2-е сутки) и отношение периодов общей продолжительности жизни человека при полном голодании (55-65 дней) к периоду лечебного голодания (12-15 дней), то оказывается, что они близки друг к другу. Для крысы это соотношение составляет 4.5-5.5 раза, для человека 4.6 раза. Это показывает, что лечебный эффект ОТ голодания достигается путем стимуляции спонтанных ритмических движений органов и тканей, которые обеспечивают более быстрое прохождение крови через орган, повышенный обмен газов и веществ между кровью и тканью и удаление шлаков. Таким образом, был выявлен конкретный механизм этого явления, который ранее был установлен эмпирически.
Спонтанные ритмические движения (СРД) органов можно стимулировать не только голоданием. Нами, начиная с 1984 года, разрабатываются приборы для лазерной, ультразвуковой, электрической, микроволновой, инфракрасной и магнитной стимуляции. Мы впервые использовали амплитудно-частотную модуляцию мощности излучения волн, параметры которых полностью совпадают с параметрами СРД органов, т. е. получили резонансный эффект. При ослаблении СРД органов воздействие любым видом из вышеперечисленных излучений за счет резонанса вызывает увеличение амплитуды СРД органа, а через 10-15 сеансов происходит полное восстановление спонтанных ритмических движений органов и тканей. Это приводит к нормализации и даже усилению всех характеристик микроциркуляции органа и, в итоге, к его выздоровлению.
Наши приборы имеют автономное питание, очень удобны в обращении, практически не имеют противопоказаний по заболеваниям и возрасту; применяются для лечения сердечно- сосудистых, нервных, мышечных, костных и др. заболеваний. Например, инфракрасный лазер мы широко применяем при лечении сколиоза, остеохондроза, плоскостопия, пяточной шпоры, ИБС, аритмии, при нарушениях мозгового кровообращения, невритах, парадонтозе, пульпите, периодонтите, гингивите. Элактростимулятор особенно эффективен при лечении геморроя, простатита, половой слабости, парезах лицевого нерва, для ускорения заживления переломов. Инфракрасные "очки" хороши при заболеваниях, связанных с работой на компьютере - это покраснение глаз, головные боли, головокружение, снижение остроты зрения, спазм сосудов сетчатки, общий дискомфорт, лабильность пульса, артериального давления, боли в области сердца, неврозы, стрессовые состояния. Микроволновую и магнитную терапию мы широко используем при циркуляторной, постранматической энцефалопатии, Альцгеймера, сотрясении головного мозга. Ультразвук при артритах, дисплазиях тазобедренных суставов.
ЛИТЕРАТУРА
1. АзинА.Л., Плеханов И.П. Орлов Р.С., Вишневский Г.А. Исследование механизмов активации сократительных клеток мозговых артерий и вен // Физиол. Ж. СССР. - Т. 63. -№11.-С. 1567-1573.
2. Аринчин Н.И., Гирдюк Ю.И., Факета В.П., Горбауевич А,И. Способ определения микронасосной функции скелетных мышц конечностей //А.С. 1598967. Бюлл. - 1990. - №38.
3. Аринчин Н.И., Недведская Г.Н. Внутри-мышечные периферические сердца. - Минск, 1974.-240 с.
4- БутухановВ.В.,НеделькоН.Ф„КинашИ.Н, Влияние этанола на медленноволновую элект-рическую активность мышечной и паренхиматозной гканей // Бюлл. СО АМН СССР. - 1991. -№1. -С. 55-58.
5. Бутуханов В.В.. Неделька Н.Ф., Кинаш ИН. Динамика электрической активности некоторых органов у экспериментальных животных в посмертном периоде // Ж. Суд.мед. экспертиза. - 1987. - Т. 30, - № 11. - С. 28-30.
6. Бутуханов В. В,, Андрианов В.Л. Медленоволновая электрическая активность и спонтанные ритмические движения органов и тканей // Деп. ВИНИТИ. - 1986. - № 5366-386.
7. Бутуханов В.В., Неделько Н.ф- Видовые изменения медленноволноаых потенциалов органов и тканей // Деп. ВИНИТИ. - 1979. -№Д2821.
8. ВалитовИ.С., Волков Е,М., Полетаев Г.И., ХалитовХ.С. Изучение нейротрофического контроля скелетной мышцы лягушки в условиях парентерального введения колхицина // Бюлл. экспер. биол. и мед. - 1981. - №6. -С.670-672,
9. Волков Е.М., Наследов Г.А., Полетаев Г.И. Влияние блокаторов белкового синтеза на развитие деинервационноподобных изменений мембраны мышечного волокна лягушки после нарушения аксоплазматического транспорта колхицином // Бюлл. экспер. биол. и мед.- 1982. ~ № 9. - С. 24-27.
10. Дин Р. Процессы распада в клетке. -М.: Мир. - 1987, - 165с.
11. Дмитриева Л.М, Влияние этилового алкоголя на состояние субстратов энергетического обмена // Сб. науч. тр. Омского гос. мед. института. - 1980. - № 139. - С. 67-69.
12. Жаворонков Н.М., Нехорошев А.В., Гусев Б.8. и др. Свойство коллоидных систем генерировать низкочастотный переменный ток / Н.М. Жаворонков, А.В. Нехорошев, Б.В. Гусев, А.Т.Баранов, Л.П. Холпанов, С.А.Щербак, Ю.И. Мустафин // Докл. Акад. Наук СССР. -1983. -Т. 270. -С. 124-128.
13. Жаров В.В. Динамика АТФ в миокарде и скелетных мышцах как показатель срока наступления смерти // Суд. мед. экспертиза.
- 1978. -Т, 21, - №1. - С. 14-17.
14. КаппуччинеллиП. Подвижность живых югеток. - М.: Мир. - 1982, - 125 с.
15. Лопухин Ю.М., Коган Э.М., Караганов Я.Л. Ультраструктурные основы жизнеспособности печени, почек и сердца. - М.: Медицина. - 1978. -186с.
16. Лушников Е.Ф., Шапиро Н.А. Аутолиз.
- М.: Медицина. - 1974. - 223с.
17. МусихинаС.В. Активность некоторых ферментов цикла Кребса при острой алкогольной интоксикации // Сб. научн. тр. Омского гос. мед. института. - 1980. - № 139. - С. 65-67.
18. Панов А.В., ВавилинВ.А., Соловьев В.Н.. Ляхович В.В, Взаимоотношение между системой адениннуклеотидов и окислительным фосфорилированием в печени крыс в динамике голодания // Биохимия. - 1983. - Т. 48.
- Вып.2.- С. 235-243.
19. ПоликарА., Бесси М- Элементы патологии клетки. - М.: Мир. - 1970. - 198с.
20. Родионов Ю.Я., ЧиковВ.П. К теории транскапиллярного (трансмембранного) об-мена // Известия Акад. наук СССР. - Серия биол. - 1978. - №2. -С. 230-238.
21- ТашевТ.А.. КрыстевЛ.П., БолджиеваЖ.К.,ТодоровБ.Н., КеповаД.В. Изучение некоторых гемотологических, биохимических и химических показателей у крыс при ограниченном питании и физической нагрузке // Вопросы питания. - 1977. - № 2. - С. 16-20.
22. ЧернавскийД.С., Чернавская Н.М. Физиология и патология гистогематических барьеров. - М.: Наука. - 1968. - 160с.
23. ШнольС.Э. Физико-химические факторы биологической эволюции. - М.: Наука.
-1979. - 234с.
24. ШнольС.Э., НамиотВ.А., ЖвирбисВ.Е. и др. Возможная общность макроскопических флюктуации скоростей биохимических и химических реакций, электрофоретической подвижности клеток и флюктуации при измерениях радиоктивносчи, оптический активности и фликкерных шумов. / С.Э. Шноль, В.А. Намиот, В.Ё.Жвирбис. В.Н. Мпоозов. А.В.Тюмнов, Т.Я. Морозова // Биофизика. -1983. -Т. 28. - Вып. 1. - С. 153-156.
25. AlvaresW. The electrogastrogramm and What in Show. - San-Francisco, 1925. - P. 137,
26. tsenberg G., Shubert P., Kreutzberg G.W. Action, a neurnal constituent needed for axonal transport // Neurosci-Lett. - 1980. - В. 19. -Suppl. - N 5, - P. 240.
27. Kami) N., Abe S. Bioelectric phenomena in the myxomycete hiasmodiuni and their relution to protoplasmic flow // J. Colloid Science. - 1950.
- N5. - S, 149-163.
28. Kinosita N. Electric potentials and ciliary response in Opale // J. of the Fac. of Science Univer. of Tokio. - 1954. - N 7. - P. 1-14.
29- PetrovJ.M. // Acta physiolol. el pharmacol. Bulg. - 1988. - В. 14. - N 1. -Р. 64-67,
30. Schmid-Schonbein GeertW.V. Microlimphaties and fimph flow// Physiol. Rev. - 1990.
- В. 70. - N4. - Р. 987-1028.
31. Tasaki I. ByrneP.M. Volume expansion of nonmyelinated nerve fibers during impulse conduction // Biophys. J. - 1990. - В. 57. - N 3.
-Р.633-635.
32. Weisenberg R.C., FlynnJ,, GaoB., AwodiS., SkttF., GoodmanSR., RiedrerB.M. Microtubule gelation - contraction: essential components and relation to slow axonal transport // Science. - 1987. - В. 238. - N4830. -Р. 1119-1122.
SUMMARY
V.V. Butukhanov
NON-MUSCULAR MOVEMENTS AS THE BASIS OF LIFE ACTIVITY OF ORGANS AND TISSUES
Innovative Medical Center "Corpsan" (Irkutsk)
New property (phenomenon) of organs and tissues was studied, to be exact, their spontaneous rhythmical movements (SRM).The basis of these movements is the action of microfilaments (actin, tubulin) of cells regardless of their morphofunctional purpose. These movements are called "nonmuscular". SRM of organs and tissues correlate with their slowwave electrical activity (SWEA). The researches have established that SRM can be oppressed by colchicine, ehtenol, and be stimulated by starving, laser, ultrasound, microwave, magnet, infrared and electrical waves.
